Interferon-γ
| IFNG | ||
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| IFNG | ||
| nach PDB 1FQ9 | ||
| Andere Namen |
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| Eigenschaften des menschlichen Proteins | ||
| Masse/Länge Primärstruktur | 166 Aminosäuren, 19348 Da | |
| Bezeichner | ||
| Externe IDs | ||
| Vorkommen | ||
| Homologie-Familie | Hovergen | |
| Orthologe | ||
| Mensch | Hausmaus | |
| Entrez | 3458 | 15978 |
| UniProt | P01579 | P01580 |
| PubMed-Suche | 3458 | 15978
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Interferon-γ ist ein Zytokin aus der Familie der Interferone.
Eigenschaften[Bearbeiten]
Interferon-γ ist an Entzündungsprozessen beteiligt. IFNγ hat antivirale, immunstimulierende und Anti-Tumor-Eigenschaften.<ref name="pmid14525967">Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref> Es induziert nach Bindung seines heterodimeren Rezeptors (aus IFNGR1 und IFNGR2) über die Aktivierung des JAK-STAT-Signalwegs etwa 30 Gene. Interferon-γ ist neben Interleukin-2 das hauptsächliche aktivierende Zytokin für zytotoxische T-Zellen. Es aktiviert Makrophagen und induziert die Bildung von MHC-II. IFNγ wird im Zuge der angeborenen Immunantwort von NK-Zellen und NK-T-Zellen sowie im Zuge der adaptiven Immunantwort sowohl von CD4- als auch von CD8-positiven T-Zellen gebildet.<ref name="entrez">Vorlage:Cite book/Name: [Internetquelle: archiv-url ungültig Entrez Gene: INFG.] , archiviert vom Vorlage:IconExternal (nicht mehr online verfügbar) am Vorlage:Cite book/URL (Lua-Fehler in Modul:Multilingual, Zeile 153: attempt to index field 'data' (a nil value)).Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2Vorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung</ref><ref name="pmid17981204">Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref>
Interferon-γ kann experimentell unter anderem durch einen ELISPOT, einen ELISA oder per Durchflusszytometrie bestimmt werden.
Krankheiten[Bearbeiten]
Fehlen oder Störung der Funktion der Rezeptoren führt zu verschiedenen Krankheitsbildern wie der Autosomal-rezessiven Suszeptibilität für Mykobakteriosen durch partiellen Defekt<ref>Eintrag zu Autosomal-rezessive Suszeptibilität für Mykobakteriosen durch partiellen Defekt. In: Orphanet (Datenbank für seltene Krankheiten)Vorlage:Abrufdatum</ref>, der Autosomal-dominanten Suszeptibilität für Mykobakteriosen durch partiellen Defekt.<ref>Eintrag zu Autosomal-dominante Suszeptibilität für Mykobakteriosen durch partiellen Defekt. In: Orphanet (Datenbank für seltene Krankheiten)Vorlage:Abrufdatum</ref>
Einzelnachweise[Bearbeiten]
<references />