Sucrase-Isomaltase
| Sucrase-Isomaltase | ||
|---|---|---|
| Eigenschaften des menschlichen Proteins | ||
| Masse/Länge Primärstruktur | 1826 Aminosäuren | |
| Sekundär- bis Quartärstruktur | single pass Typ 2 Membranprotein | |
| Bezeichner | ||
| Gen-Name | SI | |
| Externe IDs | ||
| Enzymklassifikation | ||
| EC, Kategorie | 3.2.1.10, Glykosidase | |
| Reaktionsart | Hydrolyse von (1→6)-alpha-D-glucosidischen Bindungen | |
| Substrat | Limit-Dextrine, Isomaltulose, Isomaltotriose, Panose | |
| Produkte | längere Maltoside, Maltose, Maltotriose, (schlussendlich) Glucose | |
| Vorkommen | ||
| Homologie-Familie | Isomaltase | |
| Übergeordnetes Taxon | Neumünder | |
Sucrase-Isomaltase (Gen: SI) heißt das Enzym, das die hydrolytische Spaltung von Limit-Dextrinen, Maltotriose, Maltose, Isomaltose, Saccharose und anderen Mehrfachzuckern katalysiert. Dieser Reaktionsschritt ist unentbehrlich bei der Verdauung von Kohlenhydraten. Das Enzym kommt in allen Wirbeltieren vor und wird beim Menschen im Dünndarm und zum kleinen Teil im Dickdarm an der Oberfläche der Mikrovilli produziert. Dort ist es in der Zellmembran mit Myosin-1A assoziiert. Mutationen im SI-Gen können Sucrase-Isomaltasemangel und damit Saccharoseintoleranz hervorrufen.<ref>PROSITE: Glykosidase Familie 31</ref><ref>UniProt P14410</ref><ref>Skriptfehler: Ein solches Modul „Vorlage:Literatur“ ist nicht vorhanden.Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref>
Katalysierte Reaktion[Bearbeiten]
Als Beispiel der Trennung von (1→6)-alpha-D-glucosidischen Bindungen:
Isomaltose + H2O ⇒ 2 D-Glucose
Isomaltose wird in zwei Glucosemolekülen gespalten.
Regulation[Bearbeiten]
Die Aktivierung des SI-Gens ist assoziiert mit Änderungen in den Modifikationen des Histon H3 und Bindung des Transkriptionsfaktors Cdx-2 an die Promoter-Region des Gens. Diese Voraussetzungen sind unter anderem das Resultat einer Diät mit hohem Kohlenhydrat/Fett-Verhältnis.<ref>Skriptfehler: Ein solches Modul „Vorlage:Literatur“ ist nicht vorhanden.Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref><ref>Skriptfehler: Ein solches Modul „Vorlage:Literatur“ ist nicht vorhanden.Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref>
Bei der Hemmung der Genexpression durch Glucose ist HNF-1alpha beteiligt.<ref>Skriptfehler: Ein solches Modul „Vorlage:Literatur“ ist nicht vorhanden.Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref>
Weblinks[Bearbeiten]
- D’Eustachio/Nichols/reactome.org: Digestion of 1-6 linkages of limit dextrins to yield maltose, maltotriose, longer maltosides, and glucose.
Einzelnachweise[Bearbeiten]
<references />