CD49c
| Integrin alpha-3 | ||
|---|---|---|
| Andere Namen |
CD49 antigen-like family member C, FRP-2, Galactoprotein B3, GAPB3, very late (activation) antigen 3, VLA-3, very common antigen 2, VCA-2, extracellular matrix receptor 1, ECMR1, Galactoprotein b3, GAPB3 | |
| Eigenschaften des menschlichen Proteins | ||
| Masse/Länge Primärstruktur | 1.051 Aminosäuren, 116.612 Da | |
| Bezeichner | ||
| Externe IDs | ||
| Vorkommen | ||
| Homologie-Familie | Hovergen | |
| Orthologe (Mensch) | ||
| Entrez | 3675 | |
| Ensembl | ENSG00000005884 | |
| UniProt | P26006 | |
| Refseq (mRNA) | NM_002204.3 | |
| Refseq (Protein) | NP_002195.1 | |
| PubMed-Suche | 3675
| |
Integrin α-3 (synonym CD49c) ist ein Oberflächenprotein aus der Gruppe der Integrine.
Eigenschaften[Bearbeiten]
Integrin α-3 ist ein Zelladhäsionsmolekül. Die Isoform 1 wird in vielen Geweben gebildet, die Isoform 2 im Gehirn und im Herzen. Im Gehirn werden beide Isoformen nur auf Zellen der glatten Muskulatur der Gefäße gebildet, während im Herzen die Isoform 1 vor allem von Zellen der glatten Muskulatur und Isoform 2 nur von Endothelzellen der Venen exprimiert wird. Integrin α-3 bildet mit Integrin beta-1 einen heterodimeren Rezeptor für Fibronectin, Laminin, Kollagen, Epiligrin, Thrombospondin und CSPG4. Es ist glykosyliert, palmitoyliert und phosphoryliert. Vermutlich ist Integrin α-3 an der Metastasierung von Tumoren beteiligt.<ref>J. M. Pawelek, A. K. Chakraborty: The cancer cell–leukocyte fusion theory of metastasis. In: Advances in Cancer Research. Band 101, 2008, S. 397–444, doi:10.1016/S0065-230X(08)00410-7, PMID 19055949.</ref>
Mutationen im Integrin α-3 sind an der Entstehung von Epidermolysis bullosa beteiligt.<ref>J. A. McGrath: Recently Identified Forms of Epidermolysis Bullosa. In: Annals of dermatology. Band 27, Nummer 6, Dezember 2015, S. 658–666, doi:10.5021/ad.2015.27.6.658, PMID 26719633, PMC 4695416 (freier Volltext).</ref>
Integrin α-3 bindet an CD9,<ref name = pmid10694273>Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref><ref name = pmid10065872>Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref> FHL2,<ref name = pmid10906324>Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref> LGALS8,<ref name = pmid10852818>Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref> und TSPAN4.<ref name = pmid9360996>Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref>
Weblinks[Bearbeiten]
Einzelnachweise[Bearbeiten]
<references />