CXCR6
| CXCR6 | ||
|---|---|---|
| Eigenschaften des menschlichen Proteins | ||
| Masse/Länge Primärstruktur | 342 AS; 39,3 kDa | |
| Sekundär- bis Quartärstruktur | 7TM | |
| Bezeichner | ||
| Gen-Namen | CXCR6, BONZO, CD186, STRL33, TYMSTR | |
| Externe IDs | ||
| Vorkommen | ||
| Homologie-Familie | Hovergen | |
| Übergeordnetes Taxon | Wirbeltiere | |
CXCR6 (kurz für CXC-Motiv-Chemokinrezeptor 6, auch BONZO, CD186, seven transmembrane receptor-like from clone 33 (STRL33), T lymphocyte-expressed seven-transmembrane domain receptor (TYMSTR)) ist ein Rezeptorprotein aus der Familie der Chemokinrezeptoren. Dieser Rezeptor kommt insbesondere auf der Oberfläche von aktivierten T-Lymphozyten vor. Besonders hoch ist die CXCR6-Dichte auf T-Gedächtniszellen und auf aktivierten TH1-Helferzellen und cytotoxischen TC1-Zellen. CXCR6 wird durch ein Zytokin, das CXC-Motiv-Chemokin CXCL16, aktiviert und spielt eine Rolle bei der zielgerichteten Wanderung (Chemotaxis) von T-Zellen bei Entzündungen und bei der Funktion der Milz.<ref name="Murphy (2002)">Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref> Darüber hinaus kann er als Co-Rezeptor zum Andocken durch das Simiane Immundefizienz-Virus (SIV) und durch verschiedene Stämme des Humanen Immundefizienz-Virus (HIV) genutzt werden.
Biochemie[Bearbeiten]
Struktur[Bearbeiten]
CXCR6 ist ein Transmembranprotein aus der Gruppe der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, das durch ein Gen auf dem Chromosom 3 Genlocus 3p21 codiert wird. Das CXCR6-Gen besteht aus zwei Exons, welche im 14. Intron des FYCO1-Gens liegen.<ref name="Kiss et al. (2002)">Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref>
Rezeptoraktivierung[Bearbeiten]
CXCR6 wird durch Bindung seines Liganden CXCL16 aktiviert. Nach Aktivierung des Rezeptors erfolgt eine Weiterleitung des Signals über Gi-Proteine. Des Weiteren werden die Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K), die PIP3-Dependent-Kinase 1 (PDK-1), die Proteinkinase B, die IκB-Kinase sowie NF-κB aktiviert.<ref name="Chandrasekar et al. (2004)">Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref>
Funktion[Bearbeiten]
CXCR6 und sein Ligand CXCL16 sind insbesondere für die zielgerichtete Wanderung von T-Lymphozyten verantwortlich. Aufgrund der proliferationsfördernden Wirkung auf Zellen der glatten Muskulatur der Blutgefäße und einer Rekrutierung von T-Lymphozyten wird eine Rolle bei der Arteriosklerose vermutet.<ref name="Chandrasekar et al. (2004)"/><ref name="Zernecke et al. (2008)">Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref> Auf der anderen Seite besitzt der CXCR6-Ligand CXCL16 arterioprotektive Eigenschaften.<ref name="=Aslanian & Charo (2006)">Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref><ref name="Zernecke et al. (2008)"/>
Wie viele andere Chemokinrezeptoren kann CXCR6 als ein Co-Rezeptor für das Andocken und Eindringen von Simianen Immundefizienz-Viren (SIV) und HI-Viren des Typs 1 (HIV-1) dienen.<ref name="Alkhatib et al. (1997)">Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref><ref name="Liao et al. (1997)">Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref>
Einzelnachweise[Bearbeiten]
<references />