Ramucirumab
| Ramucirumab | ||
|---|---|---|
| Ramucirumab | ||
| Bereits fortgeschrittenes Stadium von Magenkrebs | ||
| Masse/Länge Primärstruktur | 1320 Aminosäuren | |
| Arzneistoffangaben | ||
| DrugBank | DB05578 | |
| Wirkstoffklasse | Monoklonaler Antikörper | |
Ramucirumab (IMC-1121B; Handelsname Cyramza) ist ein monoklonaler Antikörper, der in der Therapie von fortgeschrittenem oder metastasiertem Magenkrebs, Kolorektalkarzinom, nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom oder Leberzellkarzinom eingesetzt wird.<ref>Cyramza. EMA, 17. September 2018, abgerufen am 5. Dezember 2019 (Lua-Fehler in Modul:Multilingual, Zeile 153: attempt to index field 'data' (a nil value)).</ref>
Geschichte[Bearbeiten]
Zugelassen wurde Cyramza durch die amerikanische Gesundheitsbehörde FDA im April 2014, wobei die Herstellung durch das pharmazeutische Unternehmen Eli Lilly erfolgt.<ref name="FDA Zulassung"/> Die Begutachtung dieses neu entwickelten Medikaments für die Krebstherapie erfolgte dabei anhand eines beschleunigten Zulassungsverfahrens.<ref name="FDA Zulassung"/>
In Deutschland (und der EU) ist Cyramza zugelassen für die Behandlung für bestimmte Patienten mit Magen-, Darm-, Lungenkrebs und Leberkrebs.<ref>Sven Siebenand: Leberkrebs: Zweitlinientherapie mit Ramucirumab möglich. Pharmazeutische Zeitung, 16. September 2019, abgerufen am 5. Dezember 2019.</ref>
Eigenschaften des Moleküls und dessen Herstellungsprozess[Bearbeiten]
Ramucirumab ist ein monoklonaler Antikörper vom Typ IgG1 bestehend aus zwei schweren Ketten (engl. heavy chains; Typ γ) sowie zwei leichten Ketten (engl. light chains; Typ κ). Insgesamt besteht dieser Antikörper aus 1320 Aminosäuren und weist eine molare Masse von ca. 146,8 kDa auf. Produziert wird dieser Antikörper durch die Maus-Myelomzelllinie NS0.<ref name="FDA Accessdata Klinik"/>
Wirkungsbereich[Bearbeiten]
Tumoren benötigen Blutgefäße zur Versorgung mit Nährstoffen und Sauerstoff, um sich zu teilen und weiter ausbreiten zu können.<ref name="Trends in Molecular Medicine"/> Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) ist ein wichtiges Molekül in der Entstehung und Wachstum von neuen Blutgefäßen (Angiogenese), wobei dieses Protein speziell bei Krebszellen hochreguliert wird.<ref name="Oncology"/> Die Tyrosinkinase Vascular endothelial growth factor receptor 2 (VEGF R2) ist dabei ein Schlüsselmediator von VEGF-induziertem Blutgefäßwachstums. Durch die Bindung von Ramucirumab an die extrazelluläre Domäne des Rezeptors VEGF R2 wird eine Bindung der Liganden VEGF-A, VEGF-C und VEGF-D an diesen Rezeptor VEGF R2 unterbunden, wobei auch das Wachstum neuer Blutgefäße verhindert und so die Versorgung des Tumors mit Nährstoffen unterbunden wird.<ref name="FDA Accessdata Klinik"/>
Verabreichung[Bearbeiten]
Ramucirumab wird als Infusion in einer Dosierung von 8 mg/kg Körpergewicht in einem Zeitraum von 60 Minuten alle zwei Wochen verabreicht.<ref name="FDA Accessdata"/>
Siehe auch[Bearbeiten]
- Nomenklatur der monoklonalen Antikörper, Konvention zur Benennung von monoklonalen Antikörpern
Weblinks[Bearbeiten]
- Öffentlicher Beurteilungsbericht (EPAR) der Europäischen Arzneimittel-Agentur (EMA) zu: Ramucirumab
Einzelnachweise[Bearbeiten]
<references> <ref name="FDA Accessdata">HIGHLIGHTS OF PRESCRIBING INFORMATION. (PDF) FDA, abgerufen am 25. August 2014 (Lua-Fehler in Modul:Multilingual, Zeile 153: attempt to index field 'data' (a nil value)).</ref> <ref name="FDA Zulassung">FDA approves Cyramza for stomach cancer. FDA, abgerufen am 25. August 2014 (Lua-Fehler in Modul:Multilingual, Zeile 153: attempt to index field 'data' (a nil value)).</ref> <ref name="FDA Accessdata Klinik">CLINICAL PHARMACOLOGY AND BIOPHARMACEUTICS REVIEW(S). FDA, abgerufen am 25. August 2014 (Lua-Fehler in Modul:Multilingual, Zeile 153: attempt to index field 'data' (a nil value)).</ref> <ref name="Trends in Molecular Medicine">Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref> <ref name="Oncology">Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2</ref> </references>