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Neuroborreliose

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Klassifikation nach ICD-10
A69.2+ Lyme-Krankheit
G01* Meningitis bei anderenorts klassifizierten bakteriellen Krankheiten
G63.0* Polyneuropathie bei anderenorts klassifizierten infektiösen und parasitären Krankheiten
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Vorlage:Infobox International Classification of Diseases 11

Neuroborreliose (Neuro-Borreliose) ist eine Manifestationsform der Lyme-Borreliose, einer Infektionserkrankung, die durch das Bakterium Borrelia burgdorferi hervorgerufen wird. Dieser Erreger wird in Europa überwiegend durch den Gemeinen Holzbock (Ixodes ricinus) übertragen.<ref>Leitlinie Neuroborreliose der Deutschen Gesellschaft für Neurologie. In: AWMF online (Stand 2005)</ref> Die Borreliose ist eine systemische Erkrankung, die verschiedene Organsysteme betreffen kann, unter anderem befällt sie auch das zentrale und periphere Nervensystem. Bei etwa 50 Prozent der Neuroborreliose-Betroffenen zeigt sich vorher keine typische Erythema migrans (Europa / Deutschland).

Verlauf[Bearbeiten]

Im Anfangsstadium (frühes lokalisiertes Stadium) der Borreliose-Erkrankung tritt zwischen dem 3. und dem 30. Tag nach einem Zeckenstich bei 90 Prozent Erkrankten eine ringförmige Rötung (Erythema chronicum migrans), häufig am Ort des Zeckenstiches auf. Weitere unspezifische Symptome einer Infektion können lediglich grippeähnliche Beschwerden wie Kopfschmerzen, Erschöpfungsgefühl und erhöhte Temperatur sein oder auch atypische Formen wie ein Lymphozytom sind möglich. Das Auftreten allgemeiner Beschwerden, jedoch ohne Husten und Schnupfen, weist auf einen Übergang in das disseminierte Stadium hin.

Da der Zeckenstich in der Regel schmerzlos ist, sich bei etwa 10 Prozent der Patienten kein typisches Erythema migrans entwickelt und dieses bei Auftreten an schwer einsehbaren Körperregionen übersehen wird, kann die Infektion unbemerkt voranschreiten und den ganzen Körper befallen. Häufig entwickelt sich die Neuroborreliose bereits im frühen disseminierten Stadium. Sie kann auch schon zeitgleich mit einem Erythema migrans auftreten. Aufgrund möglicher längerer Inkubations- und Latenzzeiten kann sich die Krankheitsmanifestation auch erst Monate oder in Einzelfällen Jahre nach einer erfolgten Infektion entwickeln. Insgesamt geht eine Infektion bei etwa 5 Prozent der Fälle in Neuroborreliose über.

Krankheitszeichen[Bearbeiten]

Im frühen disseminierten Stadium tritt häufig eine Meningitis und Meningoradikulitis (Garin-Boujadoux-)Bannwarth auf. Typisch sind vor allem nachts heftige Schmerzen im Versorgungsgebiet einzelner Nerven oder Nervenwurzeln, oft mit begleitenden Lähmungen. Es kann zu Hirnnervenausfällen kommen, geradezu exemplarisch ist die oft auch beidseitige Periphere Fazialisparese. Ein isolierter Befall des peripheren Nervensystems im Sinne einer Entzündung von Nerven (Neuritis) ist möglich.

In den europäischen und deutschen Empfehlungen zur Lyme-Borreliose werden folgende späte Formen der Neuroborreliose genannt:

  • Neurologische, neuropsychiatrische Erkrankungen
  • Radikulitis spinaler Nerven und Hirnnerven,
  • Neuritis peripherer Nerven,
  • Meningitis,
  • Myelitis,
  • zerebrale Vaskulitis,
  • Myositis, dermatomyositisartige Verläufe,
  • Enzephalitis, Enzephalopathie.

Bei folgenden Krankheitszeichen sollte auch an eine Neuroborreliose gedacht werden:

  • Starke Nervenschmerzen, die nicht auf Schmerzmittel oder die üblichen entzündungshemmenden Schmerzmittel (NSAR) ansprechen,
  • Lähmungen, insbesondere an den Beinen und im Gesicht
  • Taubheitsgefühle im Gesicht und/oder an den Extremitäten
  • Hitze und Kältegefühl bzw. Schüttelfrost
  • Starke anhaltende kappenförmige Kopfschmerzen
  • Schwindelgefühle und Gleichgewichtsstörungen
  • Sehstörungen (z. B. Sehnerventzündung)
  • Gehstörungen (staksiger Gang)
  • kognitive Beeinträchtigungen, z. B. Konzentration, Merkfähigkeit, Wortfindungsstörungen
  • Anhaltende und schwere Abgeschlagenheit und Müdigkeit
  • Wesensveränderungen

Die frühe akute Neuroborreliose geht meist mit sehr schweren Krankheitszeichen einher. Der spätere Verlauf kann schleichend sein.

Diagnostik[Bearbeiten]

Die sichere Diagnosestellung einer Neuroborreliose ist aufwändig. Folgende diagnostische Kriterien werden in der Fachliteratur zur Diagnose der Neuroborreliose angegeben:

  • Ein entsprechendes Krankheitsbild.
  • Das Vorliegen von intrathekal produzierten Antikörpern<ref name=":0">Deutsche Gesellschaft für Neurologie e.V. (DGN): S3-Leitlinie Neuroborreliose. In: AWMF Leitlinien-Register. Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e. V, 30. April 2024, abgerufen am 4. August 2026.</ref> (Liquor-/Serum-Index, IgG und IgM > 2,0 (bzw. 1,5), um sicherzugehen, dass die Antikörper nicht passiv aus dem Serum übertragen worden sind, sondern eine Antikörperproduktion im Liquor stattgefunden hat. Hohe Sensitivität, aber teilweise auch noch nach Jahren erhöht und verzögerter Anstieg.
  • Eine Vermehrung bestimmter weißer Blutkörperchen im Liquor (lymphozytäre Pleozytose<ref name=":0" />) als reiner Hinweis auf eine akute Infektion ohne Spezifität.
  • Chemokin CXCL13 im Liquor<ref>T.A. Rupprecht, K.M. Manz, V. Fingerle, C. Lechner, M. Klein, M. Pfirrmann, U. Koedel: Diagnostic value of cerebrospinal fluid CXCL13 for acute Lyme neuroborreliosis. A systematic review and meta-analysis. In: Clinical Microbiology and Infection. Band 24, Nr. 12, Dezember 2018, ISSN 1198-743X, S. 1234–1240, doi:10.1016/j.cmi.2018.04.007.</ref>. Korreliert gut mit der Krankheitsaktivität, sehr hohe Sensitivität, hoch spezifisch.
  • Als mögliche zusätzliche Kriterien die Feststellung des Albuminquotienten zum Nachweis einer Blut-Liquor-Schrankenstörung und von spezifischen oligoklonalen Banden.

Je nachdem welche Kriterien erfüllt sind, wird die Neuroborreliose als gesichert, wahrscheinlich oder möglich bezeichnet. Die Wertung der diagnostischen Kriterien ist jedoch strittig. So können insbesondere bei einem Befall des peripheren Nervensystems die Entzündungszeichen im Liquor fehlen. In der Frühphase einer Neuroborreliose mit einer Beteiligung des Zentralen Nervensystems sind häufig noch keine Antikörper und damit auch keine intrathekalen Antikörper im Liquor zu finden.

Therapie[Bearbeiten]

Es werden Penicilline,<ref name="Günter">G. Günther, M. Haglund: Tick-borne encephalopathies : epidemiology, diagnosis, treatment and prevention. CNS Drugs. 2005; 19(12), S. 1009–1032. PMID 16332143.</ref> Cephalosporine (Ceftriaxon,<ref>Logigian u. a. Successful treatment of Lyme encephalopathy with intravenous ceftriaxone. In: J Infect Dis. 1999 Aug; 180(2), S. 377–383. PMID 10395852</ref> Cefotaxim) oder Doxycyclin<ref name="Günter" /> eingesetzt. In der Regel wird drei bis vier Wochen antibiotisch behandelt.

Die Genesung dauert Wochen bis Monate und bleibt manchmal unvollständig. Mehrfache Liquor-Untersuchungen werden dagegen oft als unverhältnismäßig angesehen und haben begrenzt Aussagekraft. Wodurch der Therapie-Erfolg sich nicht zuverlässig klären lässt. Dadurch entsteht eine unbefriedigende Situation, die bei Betroffenen für Frust sorgt.

Weitere Studien[Bearbeiten]

Die optimale Therapie der Neuroborreliose ist jedoch strittig. In einer aktuellen amerikanischen Studie wurde untersucht, ob die Lyme-Enzephalopathie auf eine erneute und länger verabreichte Behandlung mit Ceftriaxon anspricht. Es wurden lediglich kurzzeitige Besserungen festgestellt.<ref>Brian A. Fallon u. a.: A randomized, placebo-controlled trial of repeated IV antibiotic therapy for Lyme encephalopathy. In: Neurology. 2007, doi:10.1212/01.WNL.0000284604.61160.2d.</ref> Der medizinische Dissens betrifft die Art des Antibiotikums, die Dauer der Behandlung, die Dosierung des jeweiligen Antibiotikums, Nebenwirkungen und mögliche Wiederholungen bei Therapieversagen.

Literatur[Bearbeiten]

Weblinks[Bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

<references />

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