Entzündung
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Entzündung oder Inflammation (lateinisch Inflammatio, altgriechisch Phlegmasia oder Phlogosis) ist eine körpereigene Reaktion auf schädliche Reize, die sich klassischerweise durch die Entzündungszeichen Rötung, Schwellung, Überwärmung, Schmerz und funktionelle Einschränkung äußert. Zytokine als Botenstoffe des Immunsystems bewirken dabei eine Erweiterung der Blutgefäße, sodass das Entzündungsgebiet stärker durchblutet wird; außerdem werden die Gefäße durchlässiger für den Austritt von Blutplasma und Leukozyten ins Gewebe. Nach einem weiteren Begriffsverständnis werden alle an bestimmten Orten ablaufenden Immunreaktionen als Entzündung bezeichnet. Die Fachbegriffe für Entzündungen werden gebildet, indem die Endung -itis an die griechische Bezeichnung der betroffenen anatomischen Struktur angehängt wird.
Entzündungen können die Integrität des Organismus sichern, indem sie beispielsweise Krankheitserreger oder Fremdstoffe aus dem Gewebe entfernen. Blutstillung und -gerinnung, Entzündung, Abräumung von Zelltrümmern und Wundheilung sind eng verzahnte Prozesse, die teilweise nebeneinander ablaufen. Entzündungen, die dem Betroffenen mehr schaden als nützen, sind von großer medizinischer Bedeutung und ein häufiges Ziel antientzündlicher Behandlungen.
Neben dieser akuten Abwehrreaktion unterscheidet die Medizin die chronisch-niederschwellige Entzündung (Metainflammation), die schleichend und ohne die klassischen Kardinalsymptome verläuft. Ausgelöst wird dieser dauerhafte Entzündungszustand nicht primär durch Krankheitserreger, sondern aufgrund metabolischer Belastungen durch viszerales Fettgewebe, fortgeschrittene Glykationsendprodukte, Fehlernährung oder zelluläre Alterungsprozesse. Obwohl dabei dieselben molekularen Signalwege und Botenstoffe wie bei der klassischen Entzündung aktiviert werden, bleibt die biologische Entzündungsauflösung aus. Diese anhaltende Immunaktivierung schädigt das Gewebe langfristig und gilt als maßgeblicher Treiber von Zivilisationskrankheiten wie Typ-2-Diabetes und kardiovaskulären Erkrankungen.
Eigenschaften[Bearbeiten]
Im Jahr 1794<ref>Vgl. A Treatise on the Blood, Inflammation and Gun-shot Wounds, by the late John Hunter. London 1794.</ref> erschien die klassische Bearbeitung der Lehre von der Entzündung von John Hunter posthum.<ref>Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 32.</ref> Eine Entzündung ist nach moderner Definition eine komplexe Reaktion des Gefäßbindegewebes auf eine Zell- oder Gewebsschädigung, die gekennzeichnet ist durch Kreislaufveränderungen mit Transsudation von Blutplasma und Transmigration von Blutzellen sowie Proliferation emigrierter oder ortsständiger Zellen. Dabei kommt es zu folgenden typischen Anzeichen einer Entzündung:
- Rötung (lateinisch Rubor),
- Überwärmung (lateinisch Calor),
- Schwellung (lateinisch Tumor),
- Schmerz (lateinisch Dolor),
- eingeschränkte Funktion (lateinisch Functio laesa).
Diese fünf Zeichen bzw. Kardinalsymptome,<ref>Ekkehard Grundmann (Hrsg.): Einführung in die Allgemeine Pathologie und in Teile der Pathologischen Physiologie. 1976; 5. Auflage. Stuttgart / New York 1985, S. 83.</ref> von denen die ersten vier bereits von Celsus beschrieben und um das fünfte von Galen ergänzt worden sind, sind nicht immer direkt erkennbar oder auch nur teilweise nachweisbar. Eine Magenschleimhautentzündung beispielsweise kann z. B. vor allem Schmerzen nach dem Essen verursachen und ist dann nur zeitlich begrenzt symptomatisch. Sie kann mit Übelkeit einhergehen.
Die Rötung und Schwellung erfolgt durch die Erhöhung der Durchlässigkeit der Blutgefäße im Zuge der Diapedese der Immunzellen, Erythrozyten und Plasmaproteine durch Ausschüttung der Botenstoffe Interleukin-1 und Prostaglandin I2. Die eingewanderten Zellen und Plasmaproteine werden als Infiltrat bezeichnet. Der Schmerz erfolgt durch eine Ausschüttung von Schmerz-Botenstoffen (Prostaglandin E2, Prostaglandin I2, Bradykinin und andere Kinine) und Zytokinen (Tumor-Nekrose-Faktor) durch die Immunzellen und dient der Ruhigstellung des betreffenden Körperteils und der Schonung von Energiereserven durch geringere Aktivität. Die Temperaturerhöhung wird durch Zytokine wie Interleukin-6 über die Produktion von Prostaglandin E2 vermittelt und entsteht durch vermehrte Stoffwechselaktivität. Vorlage:Hinweisbaustein Oft besteht die Reaktion aus einer Abstoßung eines Teils des kranken Gewebes durch Nekrose oder Apoptose und anschließender Neubildung von Zellen zur Reparation des Gewebeschadens. Die Abstoßung von Zellen dient bei Hautzellen unter anderem dem Schutz des darunterliegenden Gewebes. Eine Entzündung kann lokal in einem (kleinen) umschriebenen Gebiet auftreten oder den ganzen Körper betreffen. Beispiele für lokalisierte Entzündungen sind z. B. die Enteritis (Entzündung des Darms), die Kolitis (Entzündung des Grimmdarms), die Gastritis (Entzündung des Magens), die Arthritis (Gelenkentzündung), die Myokarditis (Herzmuskelentzündung), die Dermatitis (Hautentzündung) und die Otitis (Ohrenentzündung). Eine sprachliche Ausnahme bildet die Pneumonie (Lungenentzündung), bei der die Endung „-itis“ fehlt (allerdings wird selten auch die Form Pneumonitis verwendet).
In der klassischen Medizin werden Entzündungen häufig durch Abstellen des auslösenden Reizes bekämpft. Unterdrückt man die Abwehrreaktion im Rahmen einer symptomatischen Therapie, kann sich die Heilung dagegen verzögern.
Im Jahr 1906 wies Gustav Spiess<ref>Gustav Spiess: Die Bedeutung der Anästhesie in der Entzündungstherapie. Frankfurt am Main 1906.</ref> darauf hin, dass Entzündungen milder verlaufen und rascher abklingen, wenn der Schmerz beseitigt wird, was dazu beitrug, die Schmerzbekämpfung bei der Behandlung vieler Erkrankungen in den Mittelpunkt zu stellen.<ref>Permicutan-Gesellschaft: Percutane Schmerzbekämpfung. In: Münchener Medizinische Wochenschrift. Band 95, Nr. 1, 2. Januar 1953, S. XXXVII.</ref>
Ursachen[Bearbeiten]
Jeder das physiologische Maß übersteigende Reiz kann eine Entzündung auslösen. Dies gilt insbesondere für physikalische Reize, wie mechanische Reize (z. B. Druck, Reibung, Verletzung oder Fremdkörper, z. B. Stoffwechselprodukte wie Harnsäurekristalle), thermische Reize (z. B. Wärme, Kälte), Strahlung (UV, Infrarot, ionisierende Strahlung), chemische Reize (reizende und gesundheitsschädliche Stoffe wie z. B. Säuren, Laugen, Toxine, entgleiste Enzyme, wie z. B. bei der akuten Pankreatitis), Allergene und Autoallergene (z. B. bei rheumatischen oder Autoimmunkrankheiten) oder Krankheitserreger (Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten). Entzündungen können ein Symptom eines Mastzellaktivierungssyndroms (MCAS) sein.<ref name="PMID27012973"></ref>
Ablauf lokaler Entzündungsreaktionen[Bearbeiten]
- Lokale Durchblutungsminderung:
- Diese nur minutenlange Phase wird auch „initiale Ischämie“ genannt. Gemeint ist eine kurzzeitige lokale Durchblutungsminderung durch die Reaktion des Gefäßbindegewebes auf die Adrenalinausschüttung (arterieller Spasmus). Verbunden mit den verengten Arteriolen sind erweiterte Venolen.
- Danach folgt eine, vor allem lokale, Hyperämie, die zum einen durch den vom vegetativen Nervensystem wieder aufgelösten Arteriolenspasmus, zum anderen von einer Verengung der Venolen ausgelöst wird. Letztere wird von diversen Mediatoren, z. B. Prostaglandinen, Kininen, ausgelöst. Diese Abflussstörung wiederum führt zur Thrombozytenaggregation, dem Sludge-Phänomen (zähflüssiges Blut), Exsudation und anderen durch Blutstase ausgelösten Folgen.
- Die Permeabilität der Gefäßwände wird durch Gefäßmediatoren, hier Histamin, Prostaglandine, Kinine und Serotonin, für wenige Minuten gesteigert, so dass ein Blutstau entsteht.<ref>Entzündung. In: Pathologie-Online, abgerufen am 5. Dezember 2012.</ref>
- Durch die erhöhte Permeabilität können nun Plasmaeiweiße (Blutplasmaexsudation) durch Lücken in den Gefäßwänden in das betroffene Gebiet einströmen. Für die Entzündungsreaktion wichtig sind hierbei vor allem neutrophile, basophile und eosinophile Granulozyten, Makrophagen und Lymphozyten. Es kommt zur Phagozytose der Fremdkörper. Außerdem werden vermehrt Mastzellen in das entzündete Gewebe angeschwemmt.
Allgemeine unspezifische Entzündungszeichen[Bearbeiten]
Neben den fünf direkten Entzündungszeichen am Ort der Entzündung kann man eine Entzündung ab einem bestimmten Schweregrad an allgemeinen Reaktionen des Gesamtorganismus erkennen. Zu diesen Allgemeinreaktionen gehören:
- Fieber: Beschleunigter Stoffwechsel mit schnellerer Bildung u. a. von Antikörpern
- allgemeines Krankheitsgefühl
- Leukozytenanstieg oder -abfall (Weiße Blutkörperchen)
- CRP-Anstieg (immunologisch wirksames Akute-Phase-Protein)
- beschleunigte Blutkörperchensenkung (BKS bzw. BSG für -senkungsgeschwindigkeit)
- Procalcitonin-Anstieg (Hormon-Vorstufe)
- Interleukin-6-Anstieg (pro-inflammatorisches Zytokin)
Molekulare Mechanismen[Bearbeiten]
Eine Entzündung geht einher mit charakteristischen Veränderungen auf molekularer Ebene.<ref name="Chopra2024">Deepti Chopra et al.: Overview of Inflammation. In: A. Tripathi et al. (Hrsg.): Inflammation Resolution and Chronic Diseases. Springer, 2024, S. 1–18.</ref><ref name="Siddiqui2024">Shumaila Siddiqui, Sangita Chowdhury, Arun Kumar Trivedi: Metabolic Regulation of Inflammation. In: A. Tripathi et al. (Hrsg.): Inflammation Resolution and Chronic Diseases. Springer, 2024, S. 159–176.</ref> Zunächst kommt es durch die auslösenden Stimuli zu Aktivitätsänderungen in bestimmten zellulären Signalwegen, die wiederum zu spezifischen Änderungen des Genexpressionsmusters führen.<ref name="Saini2024">Sheetal Saini, Ambak Kumar Rai: Players of Inflammation in the Containment of Intracellular Infections. In: A. Tripathi et al. (Hrsg.): Inflammation Resolution and Chronic Diseases. Springer, 2024, S. 47–84.</ref><ref name="Adam2025">A. P. Adam: Endothelial Control of the Inflammatory Process. In: Y.-X. Wang (Hrsg.): Inflammation. Springer, 2025, S. 1–28.</ref><ref name="Cavaillon2017">Jean-Marc Cavaillon: Inflammation: Yesterday, Today, and Tomorrow. In: J.-M. Cavaillon, M. Singer (Hrsg.): Inflammation: From Molecular Physiology to Disease. Wiley-VCH, 2017, S. 1–28.</ref> Einer der wichtigsten intrazellulären Regulatoren von Entzündungsreaktionen ist beispielsweise der Transkriptionsfaktor NF-κB, der durch bakterielle und virale Antigene, Zytokine und durch chemisch-physikalische Noxen aktiviert wird und die Genexpression in betroffenen Zellen schnell und umfassend ändern kann.<ref name="Adam2025" /><ref name="Takeuchi2010">Osamu Takeuchi, Shizuo Akira: Pattern Recognition Receptors and Inflammation. In: Cell. Band 140, Nr. 6, 2010, S. 805–820.</ref><ref name="Saini2024" /> Unter den hochregulierten Genen befinden sich insbesondere Zytokine und Zelladhäsionsmoleküle, die für eine Verbreitung der Entzündung auf andere Zellen und deren Verstärkung, oft im Sinne einer positiven Rückkopplung, sorgen.<ref name="Iftikhar2025">Hira Iftikhar: Role of Inflammation in Heart Attack Cases. In: Y.-X. Wang (Hrsg.): Inflammation. Springer, 2025, S. 1–18.</ref><ref name="Adam2025" /> Ein Beispiel für eine molekular gut charakterisierte Entzündungsreaktion ist die sogenannte Akute-Phase-Reaktion.<ref name="Siddiqui2024" /><ref name="Chopra2024" /><ref name="Iftikhar2025" />
Einteilung[Bearbeiten]
Im 18. Jahrhundert erfolgte durch John Hunter<ref>John Hunter: A Treatise on the Blood, Inflammation and Gun-shot Wounds. London 1794. Deutsch: Versuche über die Entzündung, Eiterung und die Schusswunden. Aus dem Englischen von Ernst Benjamin Gottlieb Hebenstreit. Sommersche Buchhandlung, Leipzig 1797.</ref> eine Einteilung der Entzündungsphasen in Adhäsion (mit Rötung und Schwellung), Suppuration (Eiterung, Fieber) und Ulzeration (mit Absorption, gefolgt von Granulation und Vernarbung).<ref>Georg Fischer: Chirurgie vor 100 Jahren. Historische Studie. Verlag von F. C. W. Vogel, Leipzig 1876; Neudruck mit dem Untertitel Historische Studie über das 18. Jahrhundert aus dem Jahre 1876 und mit einem Vorwort von Rolf Winau: Springer-Verlag, Berlin / Heidelberg / New York 1978, ISBN 3-540-08751-6, S. 385–392 und 415.</ref>
Entzündungen können heute eingeteilt werden nach dem zeitlichen Krankheitsverlauf:<ref name="Chopra2024">Deepti Chopra et al.: Overview of Inflammation. In: A. Tripathi et al. (Hrsg.): Inflammation Resolution and Chronic Diseases. Springer, 2024, S. 1–18.</ref><ref name="Pahwa2021">Rachna Pahwa, Amandeep Goyal, Ramit Bansal, Ishwarlal Jialal: Chronic Inflammation. In: StatPearls. StatPearls Publishing, 2021.</ref>
- perakut, hyperakut = plötzlich einsetzende sehr schwere Entzündung, die nach wenigen Tagen tödlich endet<ref name="Chopra2024" />
- akut = plötzlich einsetzende Entzündungen<ref name="Chopra2024" /><ref name="Siddiqui2024">Shumaila Siddiqui, Sangita Chowdhury, Arun Kumar Trivedi: Metabolic Regulation of Inflammation. In: A. Tripathi et al. (Hrsg.): Inflammation Resolution and Chronic Diseases. Springer, 2024, S. 159–176.</ref>
- subakut = Übergangsphase zwischen akut und chronisch (typischerweise 2 bis 6 Wochen dauernd)<ref name="Chopra2024" /><ref name="Siddiqui2024" />
- primär-chronisch = langsam, schleichend ablaufende Entzündung<ref name="Singh2024">Virendra Kumar Singh, Anurag Tripathi, Deepti Nagesh Nayak: Risk Factors Associated with Chronic Inflammation and Management Strategies. In: A. Tripathi et al. (Hrsg.): Inflammation Resolution and Chronic Diseases. Springer, 2024, S. 19–42.</ref>
- rezidivierende = wiederholt auftretende Entzündungen<ref name="Saini2024">Sheetal Saini, Ambak Kumar Rai: Players of Inflammation in the Containment of Intracellular Infections. In: A. Tripathi et al. (Hrsg.): Inflammation Resolution and Chronic Diseases. Springer, 2024, S. 47–84.</ref>
- progredient = fortschreitende Entzündung (ohne Besserung)<ref name="Pahwa2021" />
- sekundär-chronisch = aus nicht-heilenden akuten oder rezidivierenden Entzündungen<ref name="Saini2024" /><ref name="Chopra2024" />
nach der Ausdehnung:<ref name="Cavaillon2017">Jean-Marc Cavaillon: Inflammation: Yesterday, Today, and Tomorrow. In: J.-M. Cavaillon, M. Singer (Hrsg.): Inflammation: From Molecular Physiology to Disease. Wiley-VCH, 2017, S. 1–28.</ref>
- systemische/generalisierte/metastatische Entzündung (gesamter Körper – meist mit Fieber)<ref name="Siddiqui2024" /><ref name="Cavaillon2017" />
- lokale Entzündung (nur auf eine Stelle beschränkt)<ref name="Siddiqui2024" /><ref name="Chopra2024" />
nach der Flüssigkeit:<ref name="Chopra2024" />
- seröse Entzündung (große Mengen von eiweißhaltiger Flüssigkeit)<ref name="Chopra2024" />
- fibrinöse Entzündung (große Mengen von fibrinhaltiger Flüssigkeit)<ref name="Chopra2024" />
- eitrige Entzündung<ref name="Cavaillon2017" /><ref name="Saini2024" />
Entzündungen nach betroffenen Körperregionen[Bearbeiten]
Chronisch-niederschwellige Entzündung (Metainflammation)[Bearbeiten]
Im Unterschied zur klassischen akuten Entzündung, die als physiologische Abwehrreaktion auf Krankheitserreger oder Gewebeverletzungen verläuft und durch lokalisierte Kardinalsymptome charakterisiert ist, zeichnet sich die chronisch-niederschwellige Entzündung durch einen schleichenden, systemischen Verlauf aus<ref>Deepti Chopra et al.: Overview of Inflammation. In: A. Tripathi et al. (Hrsg.): Inflammation Resolution and Chronic Diseases. Springer, 2024, S. 1–18.</ref><ref>Rachna Pahwa, Amandeep Goyal, Ramit Bansal, Ishwarlal Jialal: Chronic Inflammation. In: StatPearls. StatPearls Publishing, 2021.</ref>. Dieser Zustand, in der Fachliteratur als Metainflammation oder sterile Entzündung bezeichnet, geht ohne klinisch offensichtliche Zeichen wie Rötung, Wärme oder akute Schwellung einher<ref>Jean-Marc Cavaillon: Inflammation: Yesterday, Today, and Tomorrow. In: J.-M. Cavaillon, M. Singer (Hrsg.): Inflammation: From Molecular Physiology to Disease. Wiley-VCH, 2017, S. 1–28.</ref><ref>Ruslan Medzhitov: Origin and physiological roles of inflammation. In: Nature. Band 454, 2008, S. 428–435.</ref>. Stattdessen besteht über Monate oder Jahre hinweg eine kontinuierliche, leicht erhöhte Aktivierung des angeborenen Immunsystems, die primär durch Stoffwechselstress und zelluläre Belastungen im Gewebe aufrechterhalten wird<ref>Virendra Kumar Singh, Anurag Tripathi, Deepti Nagesh Nayak: Risk Factors Associated with Chronic Inflammation and Management Strategies. In: A. Tripathi et al. (Hrsg.): Inflammation Resolution and Chronic Diseases. Springer, 2024, S. 19–42.</ref>.
Zu den wesentlichen Auslösern gehören metabolische Dysfunktionen und stadtprägende Lebensstilfaktoren. Das vergrößerte viszerale Fettgewebe agiert als aktives endokrines Organ und schüttet vermehrt entzündungsfördernde Zytokine und Adipokine wie Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α), Interleukin-6 (IL-6), Interleukin-1β (IL-1β), Leptin, Resistin sowie Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1 aus, während entzündungshemmendes Adiponektin vermindert gebildet wird<ref>Yuejun Liu, Karine Clément: Obesity: A Complex Disease with Immune Components. In: J.-M. Cavaillon, M. Singer (Hrsg.): Inflammation: From Molecular Physiology to Disease. Wiley-VCH, 2017, S. 1199–1224.</ref><ref>John N. Fain et al.: Comparison of the release of adipokines by adipose tissue, adipose tissue matrix, and adipocytes from visceral and subcutaneous abdominal adipose tissues of obese humans. In: Endocrinology. Band 145, Nr. 5, 2004, S. 2273–2282.</ref>. Zudem führen eine kalorienreiche Fehlernährung und dauerhafte Hyperglykämie zur verstärkten Bildung fortgeschrittener Glykationsendprodukte (AGEs), die an ihren spezifischen Zelloberflächenrezeptor RAGE binden und Entzündungskaskaden in Endothel- und Immunzellen initiieren<ref>Marleen M. J. van Greevenbroek, Casper G. Schalkwijk, Coen D. A. Stehouwer: Inflammation and Type 2 Diabetes. In: J.-M. Cavaillon, M. Singer (Hrsg.): Inflammation: From Molecular Physiology to Disease. Wiley-VCH, 2017, S. 1225–1246.</ref><ref>Triantafyllos Chavakis, Angelika Bierhaus, Peter P. Nawroth: RAGE (receptor for advanced glycation end products): a central player in the inflammatory response. In: Microbes and Infection. Band 6, Nr. 13, 2004, S. 1219–1225.</ref>. Ergänzt wird dieses Spektrum durch zelluläre Alterungsprozesse (Inflammaging), bei denen sich seneszente Zellen mit einem speziellen seneszenz-assoziierten sekretorischen Phänotyp (SASP) anreichern und endogene Gefahrensignale (DAMPs) freisetzen<ref>Claudio Franceschi et al.: Inflammaging. An evolutionary perspective on immunosenescence. In: Annals of the New York Academy of Sciences. Band 908, 2000, S. 244–254.</ref><ref>Antero Salminen, Antero Kauppinen, Kai Kaarniranta: Emerging role of NF-kappaB signaling in the induction of senescence-associated secretory phenotype (SASP). In: Cellular Signalling. Band 24, Nr. 4, 2012, S. 835–845.</ref>.
Auf zellulärer und molekularer Ebene nutzt die chronisch-niederschwellige Entzündung dieselben zentralen Signalwege wie die klassische Immunantwort. Über Mustererkennungsrezeptoren wie Toll-like-Rezeptoren (TLR2 und TLR4) und RAGE werden intrazelluläre Kaskaden wie der NF-κB-Signalweg, die JNK-Kinase und das NLRP3-Inflammasom aktiviert, was zu einer anhaltenden Botenstofffreisetzung und zur Einwanderung entzündlicher M1-Makrophagen führt<ref>Dongsheng Cai et al.: Local and systemic insulin resistance resulting from hepatic activation of IKK-beta and NF-kappaB. In: Nature Medicine. Band 11, Nr. 2, 2005, S. 183–190.</ref><ref>Christopher N. Lumeng, Jennifer L. Bodzin, Alan R. Saltiel: Obesity induces a phenotypic switch in adipose tissue macrophage polarization. In: The Journal of Clinical Investigation. Band 117, Nr. 1, 2007, S. 175–184.</ref>. Der entscheidende Unterschied zur physiologischen Entzündung liegt jedoch darin, dass die biologische Entzündungsauflösung ausbleibt. Während eine akute Reaktion geordnet über die Synthese spezialisierter pro-auflösender Lipidmediatoren (SPMs) wie Lipoxine, Resolvine, Protectine und Maresine beendet wird, welche die Neutrophilen-Infiltration stoppen und die Efferozytose stimulieren, ist diese gesteuerte Beendigung bei der Metainflammation gestört<ref>Ivan Vlasakov, Rigoberto Nshimiyimana: The Pro-resolving Mediators of Inflammation. In: Y.-X. Wang (Hrsg.): Inflammation. Springer, 2025, S. 1–35.</ref><ref>Charles N. Serhan, Bruce D. Levy: Resolvins in inflammation: emergence of the pro-resolving superfamily of mediators. In: The Journal of Clinical Investigation. Band 128, Nr. 7, 2018, S. 2657–2669.</ref><ref>Charles N. Serhan, John Savill: Resolution of inflammation: the beginning programs the end. In: Nature Immunology. Band 6, Nr. 12, 2005, S. 1191–1197.</ref>. Infolgedessen verbleibt das Gewebe in einem stetigen Aktivierungszustand ohne Wiederherstellung der ursprünglichen Gewebehomöostase<ref>Ronja Lea Jennifer Müller, Matti Hoch, Shailendra Gupta: Inflammation Resolution Mediators: Future Prospects. In: A. Tripathi et al. (Hrsg.): Inflammation Resolution and Chronic Diseases. Springer, 2024, S. 177–224.</ref>.
Die anhaltende systemische Belastung schädigt das betroffene Gewebe langfristig. In Leber, Skelettmuskel und Fettgewebe stören entzündliche Signalmoleküle die Insulinsignalkaskade, was eine gewebespezifische Insulinresistenz begünstigt und das Auftreten von Typ-2-Diabetes fördert<ref>Nicolas Esser et al.: Inflammation as a link between obesity, metabolic syndrome and type 2 diabetes. In: Diabetes Research and Clinical Practice. Band 105, Nr. 2, 2014, S. 141–150.</ref><ref>Matthias Y. Donath, Steven E. Shoelson: Type 2 diabetes as an inflammatory disease. In: Nature Reviews Immunology. Band 11, Nr. 2, 2011, S. 98–107.</ref>. An den Blutgefäßen führt der permanente Entzündungsreiz zu endothelialer Dysfunktion sowie zur verstärkten Rekrutierung von Monozyten in die Gefäßwand, was die Entstehung atherosklerotischer Plaques (Atherosklerose) beschleunigt und die Metainflammation als maßgeblichen Treiber von Zivilisationskrankheiten und kardiovaskulären Erkrankungen etabliert<ref>Gabrielle Fredman, Charles N. Serhan: Specialized pro-resolving mediators in vascular inflammation and atherosclerotic cardiovascular disease. In: Nature Reviews Cardiology. Band 21, 2024, S. 808–823.</ref><ref>Peter Libby: Inflammation during the life cycle of the atherosclerotic plaque. In: Cardiovascular Research. Band 117, Nr. 11, 2021, S. 2525–2536.</ref><ref>Shailendra Shukla et al.: Clinical Trials and Outcomes in Anti-inflammatory Therapies. In: A. Tripathi et al. (Hrsg.): Inflammation Resolution and Chronic Diseases. Springer, 2024, S. 249–284.</ref>.
Siehe auch[Bearbeiten]
Literatur[Bearbeiten]
- C. Janeway et al.: Immunobiology. 5. Auflage. 2002, ISBN 3-8274-1079-7. Online auf den Seiten des NCBI-Bookshelfs verfügbar, (online).
- Konrad Morgenroth: Entzündung. In: Ekkehard Grundmann (Hrsg.): Einführung in die Allgemeine Pathologie und in Teile der Pathologischen Physiologie entsprechend dem Gegenstandskatalog für den Ersten Abschnitt der Ärztlichen Prüfung. Gustav Fischer Verlag, Stuttgart / New York 1976; 5., durchgesehene Auflage ebenda 1985, ISBN 3-437-00449-2, S. 83–109.
- H. Lang, H. Greiling: Pathobiochemie der Entzündung. Springer Verlag, 1984, ISBN 3-540-13533-2.
Weblinks[Bearbeiten]
- Die Seite Vorlage:Webarchiv/styles.css hat keinen Inhalt.Kurze Zusammenfassung ( vom 11. Februar 2013 im Webarchiv archive.today)
Einzelnachweise[Bearbeiten]
<references />