Ovarialkarzinom
| Klassifikation nach ICD-10 | |
|---|---|
| C56 | Bösartige Neubildung des Ovars |
| ICD-10 online (WHO-Version 2019) | |
Vorlage:Infobox International Classification of Diseases 11
Das Ovarialkarzinom oder Eierstockkrebs ist eine bösartige Erkrankung der Eierstöcke und damit eine Form des Ovarialtumors. Es ist in der westlichen Welt nach dem Endometrium- und dem Zervixkarzinom das dritthäufigste Genitalmalignom der Frau und hat eine schlechtere Prognose als jene. Dieser Artikel behandelt nur die epithelialen bösartigen Ovarialtumoren. Darüber hinaus gibt es auch Stromatumoren und Keimzelltumoren.
Epidemiologie[Bearbeiten]
Das mittlere Erkrankungsalter beträgt in Deutschland 69 Jahre, wobei auch wesentlich jüngere Frauen, dann häufig in Zusammenhang mit genetischer Prädisposition, erkranken können.
Frauen in Deutschland haben ein Lebenszeitrisiko von 1,5 %, an Eierstockkrebs zu erkranken. Die Inzidenz des Ovarialkarzinoms ist in den letzten 20 Jahren deutlich gesunken, wohingegen die Mortalitätsraten sich auf einem etwa konstanten Niveau bewegen. Von 2005 bis 2023 fielen die alters- und bevölkerungskorrigierten Inzidenzraten bundesweit von 13,5 auf 10,3 Neuerkrankungen pro 100.000 weiblichen Einwohnern und Jahr<ref name="RKI2023">Neue Daten zu „Krebs in Deutschland“ bis 2023 veröffentlicht. Robert Koch - Institut, abgerufen am 20. September 2026.</ref>. Die geschätzten Inzidenzraten für das Jahr 2023 lassen 7.040 Neuerkrankungsfälle und 5.233 Sterbefälle erwarten, was einer alters- und bevölkerungskorrigierten Inzidenzrate von 11,0 neuen Fällen pro 100.000 weiblichen Einwohnern entspricht.
Ursachen[Bearbeiten]
Als Auslöser für diese Tumorart sind bislang zahlreiche über das gesamte Genom verteilte und verschiedenartige Mutationen wie Vervielfältigungen und Verluste von Chromosomenabschnitten in den beteiligten Zellen festgestellt.<ref name="D. Bell et al.">D. Bell et al.: Integrated genomic analyses of ovarian carcinoma. In: Nature. 30. Juni 2011, Nr. 474, S. 609–615, doi:10.1038/nature10166</ref> Die Erkrankung tritt familiär gehäuft auf. Die beiden Gene BRCA1 und BRCA2 spielen (wie beim Brustkrebs) eine Rolle. Kinderlose und Spätgebärende haben gegenüber der Normalbevölkerung ein 2,5-fach erhöhtes Risiko, daran zu erkranken. Hormonelle Kontrazeptiva, häufige Schwangerschaften und langes Stillen sind dagegen protektive Faktoren, da die Eierstöcke durch sie „ruhiggestellt“ werden. Skriptfehler: Ein solches Modul „Vorlage:Siehe auch“ ist nicht vorhanden.
Symptome[Bearbeiten]
Die Symptome sind oft unspezifisch, wie z. B. gastrointestinale Beschwerden, Leistungsminderung oder Blutungsstörungen, sodass die Tumoren häufig erst in fortgeschrittenem Stadium erkannt werden. In 25 % der Fälle wird über genitale Blutungen berichtet.
Früherkennung[Bearbeiten]
Es existieren keine wirksamen Methoden zur Früherkennung. Für den Nutzen eines jährlichen Screening mittels transvaginalem Ultraschall und CA-125-Bestimmung gibt es auch in der Hochrisikosituation keine Evidenz.
Der Ultraschall der Eierstöcke zur Krebsfrüherkennung ist nach einer bevölkerungsrepräsentativ quotierten Onlinebefragung von 2020 im Auftrag des MDS die häufigste Individuelle Gesundheitsleistung (IGeL) bei Frauen und die zweithäufigste IGeL insgesamt. Der IGeL-Monitor des MDS bewertet diese Untersuchung mit „negativ“, da mehrere Studien zeigten, dass mit Ultraschalluntersuchung gleich viele Frauen an Eierstockkrebs sterben wie ohne Untersuchung. Dagegen würden Frauen durch Fehlalarme häufig unnötig beunruhigt und sogar eigentlich gesunde Eierstöcke entfernt.<ref>Ultraschall der Eierstöcke zur Krebsfrüherkennung. IGeL-Monitor; abgerufen am 19. Oktober 2018.</ref> Auch ärztliche Fachgesellschaften raten von der Früherkennungs-Untersuchung ab. So heißt es in der „S3-Leitlinie Diagnostik, Therapie und Nachsorge maligner Ovarialtumoren“: Der Ultraschall soll nicht generell durchgeführt werden. Ein Angebot ist für Frauen über 50 Jahre, bei Auftreten von bestimmten uncharakteristischen Symptomen, sinnvoll.<ref>Leitlinien-Detailansicht Diagnostik, Therapie und Nachsorge maligner Ovarialtumoren (Living Guideline). AWMF, abgerufen am 7. Januar 2021.</ref>
Diagnostik[Bearbeiten]
Wegweisend sind beim Ovarialkarzinom der transvaginale Ultraschall, bei dem ein vergrößertes Ovar festgestellt werden kann und die Bestimmung von CA-125 und CA 19-9. Im Anschluss kann vertiefend eine Computertomographie oder ein MRT hilfreich sein (auch zur OP-Planung).
Pathologie[Bearbeiten]
In der 2020 aktualisierte WHO-Klassifikation der Tumoren der weiblichen Reproduktionsorgane wurde die Einteilung maligner epithelialer Tumoren aufgrund molekularbiologischer Erkenntnisse grundlegend verändert<ref name = "WHO2020">Anne Kathrin Höhn, Christine E. Brambs, Grit Gesine Ruth Hiller, Doris May, Elisa Schmoeckel, Lars-Christian Horn: 2020 WHO Classification of Female Genital Tumors. In: Geburtshilfe Und Frauenheilkunde. Band 81, Nr. 10, Oktober 2021, ISSN 0016-5751, S. 1145–1153, doi:10.1055/a-1545-4279, PMID 34629493, PMC 8494521 (freier Volltext) – (nih.gov [abgerufen am 20. September 2026]).</ref><ref name = "LL2026">Diagnostik, Therapie und Nachsorge maligner Ovarialtumoren, Langversion 6.1, 2026. In: Leitlinienprogramm Onkologie (Deutsche Krebsgesellschaft, Deutsche Krebshilfe, AWMF). Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (DGGG), Februar 2025, abgerufen am 19. September 2025.</ref>. Die neue Einteilung sieht folgende sieben Kategorien vor:
- High-grade seröse Karzinome
- Low-grade seröse Karzinome
- Muzinöse Karzinome
- Endometrioides und Klarzellkarzinom
- Undifferenziertes Ovarialkarzinom
- Maligner Brennertumor
- Karzinosarkom, Müllerscher Mischtumor
Borderline-Tumoren sind epitheliale Tumoren, deren Malignität nicht eindeutig bestimmbar ist.
High-grade seröse Karzinome[Bearbeiten]
Es gibt zahlreiche Hinweise, dass high-grade Ovarialkarzinome eigentlich Tubenkarzinome sind, welche sich auf Eierstöcke und Peritoneum ausbreiten. Frühe Fälle beschränken sich auf Tube und das gleichseitige Ovar. Der Tubentumor ist wegen seiner geringen Größe oft nicht nachweisbar. Bei Frauen mit BRCA1 oder BRCA2-Mutation (hohes Brustkrebsrisiko) entstehen Ovarialkarzinome dieses Typs. Eine Entfernung der Eileiter vermindert das Risiko von high grade serösen Ovarialkarzinomen<ref>H. Falconer, L. Yin, H. Gronberg, D. Altman: Ovarian Cancer Risk After Salpingectomy: A Nationwide Population-Based Study. In: JNCI Journal of the National Cancer Institute. Band 107, Nr. 2, 27. Januar 2015, ISSN 0027-8874, S. dju410–dju410, doi:10.1093/jnci/dju410 (oup.com [abgerufen am 20. September 2026]).</ref>. Immunhistochemisch imponiert eine hohe Expression von WT1 und eine p53-Mutation.
Low-grade seröse Karzinome (LGSC)[Bearbeiten]
Diese Tumoren habe keine p53-Mutation, dafür aber oft eine BRAF- oder KRAS-Mutation. Sie sind nicht mit den high grade serösen Tumoren verwand. Ein Übergang von einen low grade in ein high grade seröses Karzinom ist extrem selten. Histologische Merkmale sind eine mikro- und makropalillärer Wuchs. Als niedrig maligner Tumor ist die Kernpleomorphie und die Mitosezahl gering.
Muzinöse Karzinome[Bearbeiten]
Maligne muzinöse Ovarialkarzinome müssen von Metastasen gastrointestinaler Tumoren (Kruckenberg-Tumor) abgegrenz werden. Sie enthalten schleimbildente Zellen vom gastralen oder intestinalen Typ. Immunhistochemisch wird bei ovarialer Herkunft eine diffuse CK7-Expression bei schwacher Darstellung von CK20 und CDX2 beobachtet. Ein starke Ausprägung von CDX2, SATB2 und CK20 spricht eher für einen gastrointestinalen Tumor. Wie beim LGSC findet man oft eine BRAF- oder KRAS-Mutation. Muzinöse Ovarialkarzinome gibt es in allen Malignitätsformen vom gutartigen muzinösen Kystom über den Borderlinetumor zu invasiv wachsenden Karzinom. Es können auch unterschiedlich Malignitätsgrade nebeneinander existieren. Eine sorgfältige Aufarbeitung des gesamten Operationspräparates ist daher wichtig.
Das muzinöse Ovarialkarzinom (MOC) ist wesentlich seltener als das seröse. Es unterscheidet sich in vielen Punkten gravierend von den übrigen Ovarialkarzinomen.<ref name="Morice">Philippe Morice, Sebastien Gouy, Alexandra Leary: Mucinous Ovarian Carcinoma. In: New England Journal of Medicine. Band 380, Nr. 13, 28. März 2019, ISSN 0028-4793, S. 1256–1266, doi:10.1056/NEJMra1813254.</ref> Trotz seiner Größe wird es in 80 % der Fälle im Stadium FIGO I diagnostiziert und hat deshalb eine wesentlich bessere Prognose als das seröse Ovarialkarzinom.<ref>Lauren C Peres, Kara L Cushing-Haugen, Martin Köbel, Holly R Harris, Andrew Berchuck: Invasive Epithelial Ovarian Cancer Survival by Histotype and Disease Stage. In: JNCI: Journal of the National Cancer Institute. Band 111, Nr. 1, 1. Januar 2019, ISSN 0027-8874, S. 60–68, doi:10.1093/jnci/djy071, PMID 29718305, PMC 6335112 (freier Volltext) – (oup.com [abgerufen am 7. April 2019]).</ref> Auch das Genexpressionsprofil unterscheidet sich deutlich.<ref>V. A. Heinzelmann-Schwarz, M. Gardiner-Garden, S. M. Henshall, J. P. Scurry, R. A. Scolyer: A distinct molecular profile associated with mucinous epithelial ovarian cancer. In: British Journal of Cancer. Band 94, Nr. 6, 27. März 2006, ISSN 0007-0920, S. 904–913, doi:10.1038/sj.bjc.6603003, PMID 16508639, PMC 2361366 (freier Volltext).</ref> Insbesondere Galectin-4 (LGALS4) wird stark und spezifisch in muzinösen Ovarialkarzinomen exprimiert. Die Expression ist geringer in gutartigen muzinösen Zysten und Borderlinetumoren. Dieses unterstützt das Tumorprogressionsmodell einer Entwicklung von gutartigen muzinösen Zysten über atypische Proliferation zum invasiven Karzinom. LGALS4 sollte als früher Marker für muzinösen Ovarialkarzinomen verwendbar sein. Häufige Tumormarker sind CEA oder CA19-9, während bei serösen Ovarialkarzinomen CA125 vorherrscht. Auch der Altersdurchschnitt der Patienten ist deutlich geringer. Eine SEER-Analyse (Surveillance, Epidemiology and End Results) fand in 26 % der muzinösen Ovarialkarzinome ein Alter unter 44 Jahre. Das mittlere Alter betrug 53 Jahre beim muzinösen und 61 Jahre beim serösen Ovarialkarzinom. Ein weiterer Unterschied besteht in der Empfindlichkeit gegenüber einer platinhaltigen Chemotherapie. Während über 70 % der serösen Ovarialkarzinome auf diese Chemotherapie ansprechen, sind es beim muzinösen Ovarialkarzinomen nur 20 % bis 60 %.<ref>J Alexandre, I Ray-Coquard, F Selle, A Floquet, P Cottu: Mucinous advanced epithelial ovarian carcinoma: clinical presentation and sensitivity to platinum-paclitaxel-based chemotherapy, the GINECO experience. In: Annals of Oncology: Official Journal of the European Society for Medical Oncology. Band 21, Nr. 12, Dezember 2010, ISSN 1569-8041, S. 2377–2381, doi:10.1093/annonc/mdq257, PMID 20494964.</ref> Die Entwicklung des muzinösen Ovarialkarzinomen zeigt Parallelen zur Entwicklung von kolorektalen Karzinomen.<ref name="Morice" /> In 40 % bis 75 % besteht eine KRAS-Mutation. Auch HER2-Amplifikation oder TP53-Mutation kommen früh in der Entwicklung von muzinösen Karzinomen vor.<ref>Kuang-Leei Chang, Ming-Yung Lee, Wan-Ru Chao, Chih-Ping Han: The status of Her2 amplification and Kras mutations in mucinous ovarian carcinoma. In: Human Genomics. Band 10, 28. Dezember 2016, ISSN 1473-9542, doi:10.1186/s40246-016-0096-9, PMID 28031051, PMC 5192568 (freier Volltext).</ref>
Endometrioides und Klarzellkarzinom[Bearbeiten]
Es gibt Hinweise, dass ein Teil der endometrioiden und klarzelligen Karzinome nicht vom Uterus, sondern von einer Endometriose abstammt. Frauen mit Endometriose haben ein höheres Risiko, ein endometrioides Ovarialkarzinom zu bekommen<ref>Nicolas Wentzensen, Elizabeth M. Poole, Britton Trabert, Emily White, Alan A. Arslan, Alpa V. Patel, V. Wendy Setiawan, Kala Visvanathan, Elisabete Weiderpass, Hans-Olov Adami, Amanda Black, Leslie Bernstein, Louise A. Brinton, Julie Buring, Lesley M. Butler, Saioa Chamosa, Tess V. Clendenen, Laure Dossus, Renee Fortner, Susan M. Gapstur, Mia M. Gaudet, Inger T. Gram, Patricia Hartge, Judith Hoffman-Bolton, Annika Idahl, Michael Jones, Rudolf Kaaks, Victoria Kirsh, Woon-Puay Koh, James V. Lacey, I-Min Lee, Eva Lundin, Melissa A. Merritt, N. Charlotte Onland-Moret, Ulrike Peters, Jenny N. Poynter, Sabina Rinaldi, Kim Robien, Thomas Rohan, Dale P. Sandler, Catherine Schairer, Leo J. Schouten, Louise K. Sjöholm, Sabina Sieri, Anthony Swerdlow, Anna Tjonneland, Ruth Travis, Antonia Trichopoulou, Piet A. van den Brandt, Lynne Wilkens, Alicja Wolk, Hannah P. Yang, Anne Zeleniuch-Jacquotte, Shelley S. Tworoger: Ovarian Cancer Risk Factors by Histologic Subtype: An Analysis From the Ovarian Cancer Cohort Consortium. In: Journal of Clinical Oncology. Band 34, Nr. 24, 20. August 2016, ISSN 0732-183X, S. 2888–2898, doi:10.1200/JCO.2016.66.8178, PMID 27325851, PMC 5012665 (freier Volltext) – (ascopubs.org [abgerufen am 20. September 2026]).</ref>. Molekularbiologisch wird eine ARID1A-Mutation sowohl bei endometrioiden und klarzelligen Ovarialkarzinomen als auch bei atypischer Endometriose beobachtet. Endometrioide Karzinome werden, wie Endometriumkarzinome in drei Malignitätsgrade unterteilt. Seröse Karzinome habe immer die Gradingstufe drei.
Undifferenziertes Ovarialkarzinom[Bearbeiten]
Diese seltemen, hochmalignen und meistens fortgeschrittenen Tumoren haben keine Merkmale, um sie einer der genannten Gruppen zuordnen zu können.
Maligner Brennertumor[Bearbeiten]
Brennertumoren sind epitheliale Ovarialkarzinome von harter Konsistenz, die entartete Epithelzellen vom Transitionalzelltyp enthalten. Damit ähneln sie Urothelkarzinomen des Harntraktes. Die ovarielle Herkunft gilt als erwiesen, wenn benigne oder Borderline-Strukturen vorhanden sind.
Karzinosarkom, Müllerscher Mischtumor[Bearbeiten]
Karzinosarkome bestehen immer aus zwei bösartigen Komponenten, einer epithelialen und einer bindegewebigen. Im Ovar ist es oft eine Kombination mit einen high grade serösen Karzinom. Die bindegewebige Komponente kann eine Müllersche Differenzierung aufweisen (homolog) oder ein anderes Sarkom, zum Beispiel ein Rabdomyosarkom, sein (heterolog).
Borderline-Tumoren[Bearbeiten]
Borderline-Tumoren sind epitheliale Ovarialtumoren, deren Malignität nicht eindeutig bestimmbar ist. Der seröse Typ bildet 50–55 % der Fälle, der muzinöse Typ 40–45 %. Die anderen Subtypen sind insgesamt selten. Meistens handelt es sich um Kystome mit atypischen Zellen ohne Nachweis einer Invasion. Wenn der Anteil der atypischen zellen 10 % übersteigt, geht man von einem Borderline-Tumor aus.
-
Seröses Adenokarzinom
-
Muzinöser Borderline-Tumor
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Brenner-Tumor
-
Kleinzelliges Ovarialkarzinom vom hyperkalzämischen Typ
Daneben gibt es gutartige Tumoren des Epithels, welche nicht zu den Karzinomen zählen, jedoch Vorstufen zu bösartigen Neubildungen darstellen können. Die Wahrscheinlichkeit einer malignen Entartung ist individuell sehr unterschiedlich.
- Seröses Zystadenom (30 %)
- Muzinöses Zystadenom (15 %)
- Endometrioide Tumoren (5 %)
- Brenner-Tumor (2 %)
- Adenomatoidtumor (sehr selten)
- Zystadenofibrom
Die Liste enthält nur solche Tumoren, die histologisch dem Epithel entstammen. Daneben finden sich in den Eierstöcken jedoch auch gut- und bösartige Neubildungen anderer Herkunft. Hierzu gehören Tumoren des sexuell differenzierten und nichtdifferenzierten Gonadenmesenchyms sowie Keimzelltumoren (Teratom und Gonadoblastom).
Der Eierstock kann auch Metastasierungsziel anderer Tumoren sein. So sind 10 % aller Ovarialtumoren metastatische Tumoren. Am häufigsten finden sich darunter Tumoren des Verdauungstrakts (30 % bis 70 %) wie der Krukenberg-Tumor (Metastase eines Magenkarzinoms), Tumoren der Brust (10 % bis 30 %) und des Uterus (ebenfalls 10 % bis 30 %). Der Tumormarker CA-125 gehört v. a. zum serösen, CA 19-9 zum muzinösen Ovarialkarzinom. Ein weiterer relevanter Tumormarker ist CA 72-4.
Stadien[Bearbeiten]
Die Stadien der FIGO-Klassifikation entsprechen beim Ovarialkarzinom praktisch dem 'T'-Wert der TNM-Klassifikation.
Stadien nach TNM-Klassifikation und FIGO (Fédération Internationale de Gynécologie et d’Obstétrique):<ref>L. H. Sobin, M. K. Gospodarowicz, Ch. Wittekind: UICC: TNM classification of malignant tumors. 7. Auflage. Wiley-Blackwell, Oxford 2009, ISBN 978-1-4443-3241-4</ref><ref>Ch. Wittekind, H.-J. Meyer: TNM Klassifikation maligner Tumoren. 7. Auflage. Wiley-VCH, Weinheim 2010, ISBN 978-3-527-32759-1.</ref>
| TNM | FIGO | Kriterien |
|---|---|---|
| T1 | I | Tumor begrenzt auf Ovarien |
| 1a | IA |
|
| 1b | IB |
|
| 1c | IC |
|
| T2 | II | Tumor befällt ein Ovar oder beide Ovarien und breitet sich im Becken aus |
| 2a | IIA | Ausbreitung auf Implantate an Gebärmutter und/oder Eileiter |
| 2b | IIB | Ausbreitung auf andere Beckengewebe |
| 2c | IIC |
|
| T3 | III |
|
| 3a | IIIA | mikroskopische Peritonealmetastasen jenseits des Beckens |
| 3b | IIIB |
|
| 3c | IIIC |
|
| Nx | Es kann keine Aussage zu regionären Lymphknotenmetastasen getroffen werden. | |
| N0 | Keine Metastasen in den regionären Lymphknoten. | |
| N1 | Metastasen in den regionären Lymphknoten. | |
| M0 | Keine Fernmetastasen nachweisbar. | |
| M1 | IV | Der Tumor hat Fernmetastasen gebildet (ausgenommen Peritonealmetastasen). |
Nach neuen genetischen Untersuchungen lässt sich das Ovarialkarzinom im fortgeschrittenen Stadium aufgrund des abweichenden Musters von Genaktivitäten der Tumorzellen in vier unterschiedliche Subtypen aufteilen. Ein nunmehr für diese Tumorart vorliegender „Krebs-Genom-Atlas“ soll künftig auf den jeweiligen Subtyp zugeschnittene, individualisierte Therapien ermöglichen.<ref name="D. Bell et al." />
Therapie[Bearbeiten]
Im Jahr 1912 gelang Otto von Franqué die Heilung eines Eierstockkrebses mit Röntgenbestrahlung. Ausgebaut wurde die Bestrahlungstechnik der Ovarien dann durch Bernhard Krönig und Carl Joseph Gauß.<ref>Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 58.</ref> Heute besteht die Behandlung in der Regel aus einer an das Erkrankungsstadium angepassten Kombination aus Operation und adjuvanter Chemotherapie. Für Patienten im fortgeschrittenen Krankheitsstadium steht seit Dezember 2011 zudem eine Antikörpertherapie zur Verfügung.<ref name="Avastin">Fachinformation Avastin (PDF; 265 kB), Stand 02/2012.</ref>
Operation[Bearbeiten]
Die Operation dient einerseits der Sicherung der Diagnose und genauen Stadienbestimmung. Über einen mediane Laparotomie wird der gesamte Unterleib systematisch auf Krebsbefall untersucht. Zusätzlich werden Gewebeproben zur histologischen Beurteilung entnommen. Andererseits verfolgt die Operation das Ziel einer möglichst vollständigen Entfernung aller sichtbaren Krebsgeschwüre. Dabei bestimmt die Radikalität der Tumorreduktion (als einziger beeinflussbarer Prognosefaktor) maßgeblich die Heilungsaussichten. Damit möglichst keine Krebszellen im Körper verbleiben, umfasst die Standard-Operation die Entfernung der Eierstöcke und Eileiter, der Gebärmutter, des großen Netzes sowie der Lymphknoten. Abhängig vom Krankheitsstadium kann die Entnahme weiterer Organteile, wie zum Beispiel Teilen des Darms, notwendig sein. Nur bei einem gesicherten Frühstadium (FIGO-Stadium IA) ist eine fertilitätserhaltende Operation möglich. Hierbei werden die Gebärmutter und der nicht befallene Eierstock bei bestehendem Kinderwunsch erhalten.<ref name="AGO">Die Seite Vorlage:Webarchiv/styles.css hat keinen Inhalt.Leitlinie Maligne Ovarialtumore; Diagnostik, Therapie und Nachsorge. ( vom 23. September 2015 im Internet Archive; PDF) Kommission Ovar der Arbeitsgemeinschaft für Gynäkologie Onkologie (AGO) e. V.</ref><ref name="Burges">A. Burges, B. Schmalfeldt: Ovarialkarzinom – Diagnostik und Therapie. In: Dtsch Arztebl Int. 2011; 108(38), S. 635–641. doi:10.3238/arztebl.2011.0635</ref> Um nicht sichtbare Peritonealmetastasen während einer Operation zu behandeln, gibt es die Möglichkeit einer hyperthermen intraperitonealen Chemoperfusion (HIPEC). Eine erwärmte Lösung, welche mit einem Chemotherapeutikum (zum Beispiel Cisplatin oder Mitomycin C) versehen ist, wird über etwa eine Stunde im Bauchraum verteilt. Dadurch gelangt das Medikament auch zu schlecht durchbluteten Metastasen und durch die Erwärmung lässt sich eine Wirkungssteigerung erreichen.<ref>HIPEC | Klinikum Frankfurt Hoechst. Abgerufen am 27. Oktober 2019.</ref>
Chemotherapie[Bearbeiten]
Postoperativ wird standardmäßig eine platinhaltige Chemotherapie durchgeführt. Im Frühstadium FIGO IA, Grad 1 kann hierauf verzichtet werden. Bis zum Stadium FIGO IIA wird z. B. mit Carboplatin behandelt. Im fortgeschrittenen Stadium wird mit einem Taxan, z. B. Paclitaxel, kombiniert.<ref name="AGO" /> Im April 2019 hat das CHMP der Europäischen Arzneimittel-Agentur (EMA) eine positive Zulassungsempfehlung für den PARP-Inhibitor Olaparib (Handelsname: Lynparza, Hersteller: AstraZeneca) zur 1st-line-Therapie abgegeben. In der Regel kommt es dann auch zu einer entsprechenden Zulassung durch die Europäische Kommission.<ref>Lynparza receives positive EU CHMP opinion for 1st-line maintenance treatment of BRCA-mutated advanced ovarian cancer. AstraZeneca, Pressemitteilung, 29. April 2019; abgerufen am 2. Mai 2019</ref>
Antikörpertherapie[Bearbeiten]
Ergänzend zur Chemotherapie ist seit Dezember 2011 der monoklonale Antikörper Bevacizumab für die Behandlung von Patientinnen mit einem fortgeschrittenen Ovarialkarzinom (FIGO-Stadium IIIB-IV) zugelassen. Der Angiogenesehemmer bindet an Wachstumsfaktoren des Tumors und verhindert somit die Neubildung von Blutgefäßen, die für die Versorgung des Tumors mit Sauerstoff und Nährstoffen zuständig sind.<ref name="Avastin" /> Es konnte eine Verlängerung des mittleren progressionsfreien Überlebens auf 14,1 Monate gegenüber 10,3 Monaten in der Kontrollgruppe nachgewiesen werden.<ref name="Burger">R. A. Burger et al.: Incorporation of Bevacizumab in the Primary Treatment of Ovarian Cancer. In: N Engl J Med., 2011; 365, S. 2473–2483; PMID 22204724. doi:10.1056/NEJMoa1104390</ref>
Rezidivtherapie[Bearbeiten]
Bei einem Wiederauftreten eines Ovarialkarzinoms kann insbesondere dann operativ therapiert werden, wenn die Primär-OP vollständig war, der Allgemeinzustand gut ist und weniger als 500 ml Aszites vorliegt (positiver AGO-Score). Nachfolgend können platin-sensible Tumoren (Rezidiv nach mehr als 6 Monaten) mit Cisplatin in Kombination mit pegyliertem liposomalen Doxorubicin, Paclitaxel und Gemcitabin kombiniert werden. Als Alternative steht Doxorubicin mit Trabectedin zur Verfügung. Bei Frührezidiven unter 6 Monaten (Platin-Resistenz) „sollte die Erhaltung der Lebensqualität gegenüber anderen Therapiezielen im Vordergrund stehen“. Eine Kombinationstherapie bietet hier keinen Vorteil. Es wird eine Monotherapie mit pegyliertem liposomalen Doxorubicin, Topotecan, Gemcitabin oder Paclitaxel empfohlen.<ref name="AGO" />
Beim rezidivierten Platin-sensiblen high grade serösen Ovarialkarzinom kann eine Therapie mit Olaparib das Progressions-freie Überleben (PFS) erhöhen. Voraussetzung für die Therapie ist u. a. der Nachweis einer BRCA-Mutation im Tumor oder in der Keimbahn, was auf etwa 20 % der Patientinnen zutrifft. Im März 2017 hat die US-Arzneimittelbehörde FDA mit Niraparib (Handelsname: Zejula, Hersteller: Tesaro) einen weiteren PARP-Inhibitor zur Behandlung des Ovarialkarzinoms und verwandter Malignome zugelassen.<ref>Niraparib (ZEJULA) FDA, Pressemitteilung, 27. März 2017; abgerufen am 27. November 2017</ref><ref>Tesaro Announces U.S. FDA Approval Of Zejula™ (Niraparib) For Women With Recurrent Ovarian Cancer. (PDF) Tesaro, Pressemitteilung, 27. März 2017; abgerufen am 19. September 2017.</ref> Die Europäische Kommission (EC) hat im November 2017 die Zulassung für Zejula (Niraparib) in der Europäischen Union EU erteilt.<ref>TESARO Announces European Commission Approval of ZEJULA® for Women With Recurrent Ovarian Cancer Tesaro, Pressemitteilung, 20. November 2017; abgerufen am 27. November 2017</ref>
Prognose[Bearbeiten]
Entscheidend für die Prognose sind das Tumorstadium bei Stellung der Diagnose, der histologische Befund und vor allem die Größe des nach der Operation verbliebenen Tumorrestes.
Die Prognose des Ovarialkarzinoms ist sehr uneinheitlich und schwankt in Abhängigkeit von dem Tumorstadium bei Diagnosestellung, aber auch in Abhängigkeit vom histologischen Befund und von der Menge des bei der ersten Operation zurückgelassenen Tumorrestes. Die 5-Jahres-Überlebensrate (über alle Erkrankten gemittelt) liegt bei über 50 %.<ref>Ovarian Cancer Survival Rates | Ovarian Cancer Prognosis. Abgerufen am 10. Juni 2023 (Lua-Fehler in Modul:Multilingual, Zeile 153: attempt to index field 'data' (a nil value)).</ref>
| Stadium | 5-Jahres-Überlebensrate (Gesamt)<ref>Cancer of the Ovary - Cancer Stat Facts. Abgerufen am 10. Juni 2023 (Lua-Fehler in Modul:Multilingual, Zeile 153: attempt to index field 'data' (a nil value)).</ref> | < 50 Jahre<ref>SEER*Explorer Application. Abgerufen am 10. Juni 2023.</ref> | > 65 Jahre |
| Lokale Metastasen | 92 % | 95 % | 89 % |
| Regionale Metastasen | 73 % | 84 % | 59 % |
| Fernmetastasen | 32 % | 49 % | 23 % |
Literatur[Bearbeiten]
- S3-Leitlinie Diagnostik, Therapie und Nachsorge maligner Ovarialtumoren der Deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe. In: AWMF online (Stand 2024)
- Alexander Burges, Barbara Schmalfeldt: Ovarialkarzinom: Diagnostik und Therapie. In: Dtsch Arztebl Int. Nr. 108 (38), 2011, S. 635–641 (Übersichtsarbeit).
- Marius Wunderle: Familiärer Brust- und Eierstockkrebs. W. Zuckschwerdt Verlag, München 2019, ISBN 978-3-86371-244-0 (Reihe: Facharzt-Sprechstunde)
Weblinks[Bearbeiten]
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- Information zum Ovarialkarzinom. krebsdaten.de, Zentrum für Krebsregisterdaten im Robert Koch-Institut
- Sarah DeWeerdt: Erst die Eileiter, dann die Eierstöcke? in Spektrum.de vom 12. Januar 2023
Einzelnachweise[Bearbeiten]
<references />